Modèles expérimentaux de la maladie intestinale inflammatoire en raison de défauts génétiques spécifiques dans des circonstances normales, lorsque l`immunité innée et adaptative est présente, les cytokines dérivées de lymphocytes T, en particulier l`IFN-γ, sont essentielles dans la colite TNBS, comme décrit précédemment. Cependant, des études menées sur des souris SCID et RAG1 −/− ont montré que l`immunité innée est également impliquée dans le développement de la colite TNBS, car en réponse aux TNBS, ces souris développent une colite qui est superficiellement semblable à celle observée chez leurs homologues de type sauvage. 61 En outre, la production de cytokines habilitantes telles que l`IL-12 résultant de la stimulation des cellules innées par divers stimuli innés tels que les ligands de TLR est nécessaire pour l`initiation et le maintien des réponses de lymphocytes T opérant dans l`inflammation. En effet, l`inhibition des réponses innées par le dipeptide MURAMYLE du ligand NOD2 a été montrée pour prévenir la colite TNBS. 62 considérant que l`effet principal de l`IL-23 par rapport à l`induction de la différenciation des lymphocytes T TH17 est de stabiliser et d`assurer la survie des cellules IL-17 initialement induite par TGF-β et IL-6 ou IL-1 β, 112, 113, 114 cette cytokine peut également avoir d`autres effets qui influencent l`inflammation dans la colite de transfert. Le long de ces lignes, il y a des preuves que l`IL-23 induit des cellules productrices d`IL-17 avec un potentiel plus proinflammatoire (comme les cellules TH17) qui ne coproduisent pas IL-10,114, 115, 116 en outre, il existe des preuves émergentes que la colite de transfert, probablement comme un résultat de la production d`IL-23, s`accompagne d`une augmentation de la production de factor117 et de l`IL-5 (communication personnelle de F. Powrie), les deux cytokines qui peuvent affecter profondément la nature de l`infiltrat inflammatoire dans colite de transfert. Une observation connexe est que les souris manquant à la fois IL-10 et PTEN (phosphatase et homologue de neurotensine sur le chromosome 10), une phosphatase qui régule la prolifération cellulaire et la réceptivité à la stimulation TLR, développer la colite plus rapidement et avec une plus grande sévérité que IL-10 −/− souris et aussi former des tumeurs coloniques. 144 cette susceptibilité accrue à la colite est inversée chez les souris qui n`ont pas la capacité de réagir à la stimulation TLR4, ce qui indique que l`absence de PTEN fonctionne, du moins en partie, en augmentant la réactivité au TLR Stimulation. Une observation additionnelle intéressante est que les souris déficientes PTEN/IL-10 ont un microbiome fécal qui contient des quantités accrues d`organismes Bactérioides. suggérant que l`absence de PTEN peut également influencer les pathogénèses de la maladie par des effets sur le microbiome.